Papillomavírus fertőzés vektor. Kulcsszavak
A családot sajátos replikációs stratégia jellemzi.
A DNS-genom a fertőzött sejt magjába jut, ahol beindulhat a lítikus, azaz produktív vírusciklus, de látens fertőzés is kialakulhat. A gazdaszervezet szintjén a herpesvírusokkal történt primer fertőzések következtében életreszóló látencia alakul ki, azaz mindegyik herpesvírus faj a rá jellemző szövetekben inaktív formában úgy marad fenn, hogy közben genomja önállóan nem — legfeljebb csak a gazdasejt genomjával szinkronban — replikálódik és a látensen fertőzött gazdasejt rejtve marad az immunrendszer elől.
Vektor kompatibilitás
A látensen fertőzött sejtben a vírus véletlenszerűen reaktiválódhat, azaz átmehet lítikus ciklusba a fertőzés. A herpesvírusokkal szemben hatékony immunválasz alakul ki, amely megakadályozza, hogy a gazdaszervezetet veszélyeztető szövetkárosodás alakuljon ki a reaktiváció következtében.
Akiknél viszont természetes pl.
HIV-vírus okból átmenetileg vagy tartósan legyengül az immunvédekezés, a humán herpesvírusok életet veszélyeztető megbetegedéseket okoznak, akár primer, akár reaktiválódó fertőzés következtében.
Ha a fertőzött sejtben beindul a lítikus ciklus, akkor az egyes gének expressziója ütemezetten 3 lépcsőben történik: Elsőként a nagyon korai immediate early, IE gének fejeződnek ki, amelyek termékei részben a vírusgenom fennmaradását biztosítják a fertőzött sejtben, részben a korai early, E fehérjék termelését indukálják.
Ehhez mindig egy magasabbrendű élő sejt közreműködése szükséges. A vírusok — bejutva a szervezetbe — beépülnek az egészséges sejtekbe, köztük olyanokba is, amelyek a szövetek saját elöregedett sejtjeit pótolja. Az átkódolás visszahat a gazdasejt saját életműködésére is. Így például a humán papillomavírus kikapcsolja a sejtben lévő védekező mechanizmusokat, amelyek saját örökítő anyagának DNS-ének épségéért felelősek. Ezután a fertőzött sejt kevésbé képes kivédeni a benne lévő vírus vagy a környezetből bejutott rákkeltő anyagok további DNS-t károsító hatását.
A korai fehérjék általában a viriont alkotó makromolekulák szintézisében, érésében játszanak szerepet pl. A viriont felépítő struktúrfehérjék a késői late, L fázisban szintetizálódnak. A nukleokapszid a sejtmagban szintetizálódik, ahol zárványtestek alakulnak ki. A képződő virionok burka a maghártyából származik. A nagy méretű vírusok közé tartoznak. A burokban található glikoproteinek jó antigének, a HSV-1 és HSV-2 antigénszerkezete nagymértékben hasonló, a glikoprotein G alapján azonban a két vírus szerológiai módszerekkel elkülöníthető.
Patogenezis A herpes simplex vírusok in vivo a hám- és az idegsejteket fertőzik, de súlyos esetben a perivaszkuláris szöveteket is érintheti a fertőzés. A lítikus vírusciklus gyorsan, nap alatt lezajlik. Papillomavírus fertőzés vektor herpes simplex vírusok citolitikus hatásúak, a lítikus ciklus végén a fertőzött sejt lízise során egyszerre szabadulnak ki nagy számban az újonnan képződött virionok.
A sejtpusztulás necrosis lokális gyulladási reakciót vált ki és fertőzött szövet károsodásához vezet. A primer fertőzés a behatolási kapuban zajlik le. A vírus a perifériás idegek mentén eljut az érzőganglionokba, ahol az érző idegek sejttestében életreszóló látens fertőzést alakít ki. Az orofaciális fertőzések következtében a ganglion trigeminalében, genitális fertőzések következtében a ganglion sacralében alakul ki a látencia. A látens vírusfertőzés időről időre reaktiválódik és érzőidegek mentén a primer levált féreg helyére vagy közelébe terjed.
A reaktiválódott fertőzést az immunrendszer kontrollálja. Az immunválasz hatékonyságától függően a reaktiválódó fertőzés következtében tünetmentes vírusürítés vagy jellegzetes herpeszes tünetekkel járó rekurrens megbetegedés alakulhat ki.
A reaktivációt elősegítheti láz, UV-fény, emocionális hatások, az immunkontrollt hormonális változások, trauma, stressz, kimerülés, immunszuppresszív kezelés vagy fertőzés gyengítheti. A bőrben és a pinworms a szemben zajló primer vagy rekurrens herpes simplex fertőzés következtében először szerózus folyadékkal teli vesiculumok alakulnak ki a hám rétegei között.
A vesiculák alapján találhatók azok a papillomavírus fertőzés vektor, amelyekben a vírus szaporodik, a hólyagbennékben pedig a virionok és némi sejttörmelék szaporodik fel. A vesiculumok felszakadásával a vírus a környezetbe ürül, a vesiculum helyén fekély marad vissza.
Vektor HPV. Fertőzés humán papillomavírus. 144302445
A száraz környezetnek kitett kifekélyesedett bőrlaesiókon pörk képződik. Megbetegedések Gingivostomatitis. Primer fertőzés következtében alakulhat ki kisgyermekekben, de enyhébb formában rekurrens fertőzés következményeként is papillomavírus fertőzés vektor.
A gingiván és a buccán hólyagos, kifekélyesedő kiütések jelennek meg. Fájdalommal, lázzal lokális oedemával járó állapot.
Herpes labialis.
Humán papillomavírus
A közismert ajakherpesz a tipikus rekurrens formája az orofacialis régióban bekövetkező — sokszor tünetmentes — pimer fertőzéseknek. A laesiók általában az ajak-nyálkahártya és a bőr határán jelennek meg. A leggyakoribb herpeses megbetegedés, egyes személyekben bizonyos hatásokra pl.
A conjunctiván és a corneán beszűrődések majd kifekélyesedő laesiók jelennek meg. A laesiók hegképződéssel gyógyulnak. Ha a primer keratoconjunctivitist később rendszeresen követik a rekurrens fertőzések, a cornea egyre jobban kiterjedő hegesedése vakságot okozhat.
Tartalomjegyzék
Bőrsérüléseken keresztül is fertőzhetnek a herpes simplex vírusok. Amíg a gumikesztyű használata nem volt általános, az egészségügyi dolgozók, különösen a fogorvosok ki voltak téve a herpeszes ujjgyulladásnak.
Az ekzemás bőrterületek is szolgálhatnak behatolási kapuként ekzema herpeticum Kaposi megbetegedést okozva. Herpes genitalis. Az anogenitalis régióban fájdalmas hólyagos, kifekélyesedő laesiók jelennek meg. A rekurrens fertőzés tünetei enyhébbek, mint a primer fertőzésnek. A terhesség alatt jelentkező herpes genitalis komoly veszélyt jelent a magzatra, illetve az újszülöttre. Központi idegrendszeri fertőzések. A herpes simplex vírusok aszeptikus meningitist és igen súlyos lefolyású encephalitist okozhatnak.
Az utóbbit a temporális lebenyben kialakuló nekrotikus gócok jellemzik, és elsősorban HSV-1 okozza. Kezeletlen esetben igen gyakran fatalis kimenetelű a megbetegedés, de gyógyulás esetén is súlyos mentális zavarok maradhatnak vissza. A betegség gyorsan progrediál, a herpeszes encephalitis gyanúja esetén az antivirális kezelést haladéktalanul meg kell kezdeni és a herpes etiológia kizárásáig, vagy a gyógyulásig folytatni kell. Még az pénisz szemölcsök elkezdett kezelés mellett is előfordul fatális kimenetel vagy végleges idegrendszeri károsodás.
A celluláris immunitás károsodása pl. AIDS, hematológiai malignomák miatt az orofaciális és az anogenitális régióban kiterjedt herpeses laesiók fejlődhetnek ki, és a laesiók megjelenhetnek a légző és az emésztőszervek nyálkahártyáján is. Perinatalis fertőzések. Leggyakrabban a szülőcsatornában történik a fertőzés, ritkábban aszcendáló, még ritkábban transzplacentáris méhűri fertőzés következménye.
Navigációs menü
A fertőzések döntő többségét HSV-2 okozza. Minél fiatalabb magzatot érint a fertőzés, annál nagyobb az esélye a méhen belüli elhalásnak. A HSV fertőzés a harmadik trimeszterben koraszülést, idegrendszeri károsodást, bőrlaesiókat, keratoconjunctivitist okozhat. A szülőcsatornában intrapartum papillomavírus fertőzés vektor fertőzés következtében kialakuló megbetegedések súlyossági sorrendben: Disszeminált perinatalis HSV fertőzésben mucocután laesiók mellett a központi idegrendszerben, májban, mellékvesékben keletkeznek súlyos károsodások.
Igen magas a letalitás, a túlélőkben súlyos idegrendszeri károsodások maradnak vissza. Encefalitis izoláltan is kialakulhat, kezeletlen esetben a letalitása magas, a túlélőkben súlyos idegrendszeri károsodások maradnak vissza.
